Miegsüür

Miegsüür (in’n klinischen Bruuk faken HS afkört, aver nich mit Miegstoff to verwesseln) is dat Endprodukt bi’n Afbo vun Nukleinsüür (nipp un nau: de Afbo vun Purinbasen) bi en grote Tall vun Deerten as to’n Bispeel bi Reptilen, Vagels, Apen oder Minschen. De Reptilen un Vagels warrt ok Aminosüren in Miegsüür afboet. De Solten vun de Miegsüür heet Uraten.

Struktur

As 2,6,8-Trihydroxypurin is de Miegsüür ut en aromaatschen Sössring obboet, an den sik en Fiefring ansluten deit. In de Ringstruktur warrt de Kohlenstoff-Atomen 1,3,7 un 9 dör Stickstoffatomen substitueert. An de Kohlenstoffatomen 2, 6 un 8 sünd Hydroxy- (Lactimform) oder Oxo-Gruppen (Lactamform) bunnen.

Egenschoppen

Miegsüür billt witte Kristallen ahn Röök, de af 300 °C smölt. De Stoff kummt in twee tautomere Formen vör, as de Strukturformel wiest. As swacke Süür is de Miegsüür blots slecht in protoneerten Tostand löslich (to’n Bispeel in Water), dorgegen goot in Basen. Ok de Alkalisolten (sünners Lithium) hebbt en betere Löslichkeit in Water.

Nawiesreakschonen

De Miegsüürandeel lett sik in’n Enzymtest dör Photometrie ünner Verwennen vun de Uratoxidase un en Absorpschoon in’t Rebeet vun 290 nm meten.

En annern Nawies, de begäng is, geiht över dat Indampen vun de Miegsüür mit kunzentreerte Salpetersüür un Versetten mit Ammoniak-Lösen in de Murexid-Proov.

Bioloogsch Bedüden

Physiologie

De Afbo vun Miegsüür (1) bi Deerten över mehrere Twüschenstopen (wesselt mit den Organismus). Katalyys över en Uricase (A) to Allantion (2); Hydrolyys dör en Allantoinase (B) to Allantoinsüür (3); Afsplitten vun Glyoxylat (4) mit Billn vun twee Miegstoff-Molekülen (5) dör Katalyys vun en Allantoicase (C). Dör en Urase warrt dat wieter to Ammoniak un Konhelnstoffdioxid hydrolyseert.

In’n Organismus vun Hominiden, also Minschen, Schimpansen, Gorillas un Orang-Utans, entsteiht Miegsüür as Afboprokut vun de Purinbasen un stellt dormit dat Endprodukt vun’n Purinstoffwessel dor. Se entsteiht ut Hypoxanthin oder Xanthin dör dat Enzym Xanthinoxidase. Miegsüür is dat Endprodukt vun Afbo vun de Purinnukleotiden un warrt to ruchweg 75 % över de Neren utscheedt. Man, ok över Sever, Sweet oder över’n Darm warrt dat eliminieert. An’n Dag warrt dorvun bit to 1 g utscheedt.

Bi annere Söögdeerten warrt Miegsüür över dat Enzym Uricase in Allantoin ümwannelt. Över den Verlust vun dissen Stoffwesselweg bi de Hominiden in’n Miozän (vör ruchweg 10 Millionen Johren) gifft dat verschedene Theorien. Een dorvun seggt, dat de Verlust vun de Uricase-Aktivität över’t Anstiegen vun’n Blooddruck de Mööglichkeit geven hett, oprecht de gahn^[1].

Ofschoonst Hominiden Miegsüür nich wieter afboen künnt, hebbt se in de Neren en effektiv Sytem to’n Torüchresrobeeren in Form vun den Miegsüür/Anionentuuscher URAT1. Se hebbt ut dissen Grund fief- bit teihnmol mehr Miegsüür in’t Bloodserum as annere Söögdeerten. En vörranig Utscheden vun Stickstoff, de över is, över de Miegsüür, warrt as Urecotelie betekent. Dat kummt blots be Deerten vör.

Physikochemie

De Miegsüür wiest ünnerscheedliche, neemlich reduzeerte un oxideerte, Formen op. Dat h eet, dat dat op dat Miliö üm de Miegsüür ankummt, in welken Redox-Tostand se vörliggt. Dorna wiest sik denn ok, wat un wo lang se mit en Reakschoonspartner en Binnen ingahn deiht.

Pathophysiologie

Ünner sünnere Ümstännen kann dat in’n Organismus to’n Anstiegen vun den MIegsüürspegel kamen. Tomeist liggt dat doran, dat de Neren nich noog Miegsüür utscheden doot. Stiggt de Weert dorbi över dat Lööslichkeitsprodukt, kann de Miegsüür in de Miegweeg, in de Bloodbahn oder in bradytroph Geweev utfallen un aflagert warrn.

De Naklapp vun disse Hyperurikämie künnt Miegstenen, Gicht oder Miegsüürinfarkten wesen. Dat Natriumsolt vun de Miegsüür, dat Natriumurat, speelt dorbi en grote Rull, vunwegen dat sik dat as Kristallen (bi de Gicht) oder as Stenen (bi Nerenstenen) afsett^[2].

Eenige Fakters sorgt för en högere Miegsüürprodukschoon oder en högere Miegsüürmengde in’n Organismus:

Krankheiten
- Hämoblastoos
- Glykogenoos
- Lesch-Nyhan-Syndrom
- Idiopathische Hyperkalzämie
- Hypertriglyceridämie
- Chroonsch Nerenverseggen (Nereninsuffizienz)
- Akut Tumorlyys-Syndrom
Nevenwirken vun verschedene Therapieformen
- De Gaav vun Heelmiddels (as Thiazid-Diuretika, Slööpdiuretika))
- Strahlentherapie
Nehren: Opnahm vun Levensmiddel de Fruktoos un/oder veel Purin bargt.

Bi en Tumortherapie mit Zytostatika oder ioniseeren Strahlen is dat wichtig, de Miegsüürkunzentratschoon to bestimmen. Wenn grote Tumor- oder Zellmassen tonichten maakt warrt, stiggt de Miegsüür in’t Blood gau an, wat in de Naklapp to’n sworen Nerenschaden föhren kann. Dör regelmatige Kontroll mutt de Therapie so stüert warrn, de en kritischen Miegsüürspegel nich tostannen kummt.

Alkohol minnert dat Utscheden vun de Miegsüür.

In en grote epidemioloogsche Ünnersöken weern hoge Miegsüür-Weerten in de Normalinwahnerschop en middleren Risikofakter, in’n wieteren Verloop en chroonsche Nerenkrankheit to kriegen^[3].

Metaboolsch Syndrom

De Begrünner vun de Pathologie Giovanni Battista Morgagni (1682–1771; Professer in Padua) hett al in’t 18. Johrhunnert den Tosamenhang twüschen Obesitas, Diabetes mellitus, Bloodhoochdruck un Gicht faststellt. In de eersten Beschrieven vun’t Metaboolsche Syndrom (MetS) dör den Sweden E. Kylin in’t Johr 1923, warrt blangen dat anstegen Liefgewicht, Bloodfett-Weerten un Bloodsucker ok de Hyperurikämie nöömt. In de aktuellen Definitschonen t. B. vun de International Diabetes Foundation (IDF) fehlt de Hyperurikämie aver. Dat gifft aver en tonehmen Tall vun Wetenschopplers, de se wedder in de Definitschoon mit opnehmen doot.

Borns

↑ S. Watanabe et al., Hypertension 2002;40:355-360.
↑ Ursula Gresser: Diagnose und Therapie der Gicht, in: Dtsch Arztebl 2003, 100(44): A-2862 / B-2379 / C-2235.
↑ Daniel E. Weiner et al.: Uric Acid and Incident Kidney Disease in the Community, J Am Soc Nephrol, 2008, Bd. 19, S. 1204-11 Abstract

Weblenken

Netdoktor.de – Normalweerten in’t Bloodserum un in’n Urin
Wissenschaft.de – Woans Miegsüür Lahmen hinnert
Ernährung.de – Miegsüürandeel vun Levensmiddel – Tabell (PDF)

[1] S. Watanabe et al., Hypertension 2002;40:355-360.

[2] Ursula Gresser: Diagnose und Therapie der Gicht, in: Dtsch Arztebl 2003, 100(44): A-2862 / B-2379 / C-2235.

[3] Daniel E. Weiner et al.: Uric Acid and Incident Kidney Disease in the Community, J Am Soc Nephrol, 2008, Bd. 19, S. 1204-11 Abstract

[1]

[2]

[3]